У спільному дослідженні Тревіса Страккера з Інституту біомедичних досліджень у Барселоні (IRB Barcelona), Іспанія, і вчених Меморіального онкологічного центру Слоан Кеттерінг в Нью-Йорку були отримані нові відомості про походження ракових пухлин, повідомляє прес-реліз барселонського інституту.
Автори публікації говорять, що виникнення пухлини, її тип і ступінь агресивності визначаються специфічною комбінацією дефектів, які зачіпають такі процеси як захист цілісності клітин, зокрема, відновлення після пошкодження ДНК, і контроль клітинного циклу. Окрім того, в дослідженні показано, що у мишей з високим ступенем хромосомальної нестабільності і порушенням запрограмованої клітинної смерті (апоптозу) - це " візитні картки" раку – пухлини розвиваються рідко.
Вчені використовували мишей, які були мутантнами за ключовим генам репарації ДНК, пов'язаних з онкогенезом. Геном цих гризунів доповнили іншими мутаціями, які зачіпають контрольні етапи клітинного циклу або апоптоз, і вивчали вплив різних комбінацій цих генетичних змін на процес виникнення пухлин. За словами Страккера, " це подібно деконструюванню раку для встановлення факторів, відповідальних за його виникнення".
При подвоєння ДНК під час клітинного поділу процес відстежується на декількох " контрольних пунктах", де уточнюється правильність реплікації. Якщо клітина виявляє помилки на якомусь із цих етапів, ріст клітини зупиняється і запускається дуже складний процес відновлення ДНК. Якщо і відновлення виявляється дефектним, а клітина накопичує занадто багато геномних помилок, " дозорні білки", такі як р53, активують апоптоз або зупинку клітинного циклу. За словами Страккера, " ці процеси забезпечує дуже складна мережа биохімічних шляхів і білків".
Детальніше:
